Автор: Administrator   
18.03.2014 06:37

 

Лейкоплакия полости рта

 

Лейкоплакия представляет собой ороговение слизистой оболочки полости рта или красной каймы губ, возникающее, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение, и относится к факультативному предраку. По сравнению с другими формами предрака слизистой оболочки полости рта и губ лейкоплакия встречается значительно чаще (по данным ММСИ примерно у 13% больных с различными стоматологическими заболеваниями).

Этиология  лейкоплакии

Факторы, способствующие возникновению лейкоплакии, можно представить группой неблагоприятных воздействий внешней среды и группой, обусловленной нарушениями всего организма в целом.

Экзогенные факторы.

1.К факторам внешней среды местного воздействия относятся прежде всего хронические механические раздражители. Длительное воздействие травмирующего агента вызывает реактивные изменения слизистой оболочки полости рта, поддерживает диссонанс в тканях, что и проявляется в виде кератотической реакции. Среди многих факторов, могущих оказать раздражающее влияние на слизистую оболочку, можно выделить такие, как грубая пища, плохо припассованные съемные протезы, недоброкачественные пломбы, разрушенные коронки зубов, аномалии положения отдельных зубов, явления гальванизма, вредные привычки.

2.Химические раздражители.К ним относятся бытовые и производственные факторы. Из бытовых факторов можно отметить увлечения пряностями, высококонцентрированными растворами этилового спирта, табаком. К производственным факторам, оказывающим раздражающее воздействие на организм, относится смола, йод, бром (в больших концентрациях), условия работы у лиц, занимающихся нефтеперегонкой, работой с дегтем, участвующих в производстве кислот, щелочей, минеральных удобрений. Например, у рабочих, имеющих контакт с каменноугольной смолой и лаком, выявлена лейкоплакия в 6,4% из числа обследованных.

3.Температурные (термические) раздражители.Развитию кератозов и гиперкератозов на слизистой оболочке полости рта способствует длительное воздействие термических раздражителей: горячая пища, длительное прижигание губ сигаретой, горячий воздух и т.д.

4.Метеорологические факторы.Специфические климатические условия, низкая влажность атмосферы, суховеи, обилие солнечного света оказывают раздражающее влияние прежде всего на губы.

Эндогенные факторы.

Среди них одно из первых мест занимает патология желудочно-кишечного тракта, а именно: хронические гастриты, энтериты, колиты, холециститы, влекущие за собой снижение устойчивости слизистой оболочки к внешним факторам, а также недостаток или нарушение обмена витамина А, роль которого в процессе ороговения общеизвестна.

Определенное значение в возникновении лейкоплакии играют генетическая предрасположенность и анатомо-физиологические условия — происхождение слизистой оболочки из эктодермы. Б.М.Пашков и другие считают, что одной из причин развития лейкоплакии могут быть нейродистрофические процессы в полости рта, осложненные хроническим воспалением.

Указанные эндогенные факторы, по всей вероятности, создают лишь фон для развития лейкоплакии, но более важную роль играют внешние раздражители: механические, термические, химические, особенно в сочетании друг с другом.

Патогенез

По мнению многих ученых, самостоятельному кератозу предшествует хроническая воспалительная реакция. При этом хронический воспалительный процесс слизистой оболочки полости рта обусловлен целым рядом местных факторов и развивается на фоне общей соматической патологии. Подтверждением этого является исследование очагов лейкоплакии в участках, эпителий которых в норме не кератинизируется. Оно показало, что в этих местах наступили стойкие изменения в метаболизме, которые приводят к гистохимическим изменениям не только в эпителии, но и во всей слизистой оболочке.

Лейкоплакией болеют люди в возрасте от 17 до 70 лет. Однако большинство составляют мужчины старше 40 лет. Данная патология в молодом возрасте встречается редко.

Методы обследования лейкоплакии

Существуют нарушения ороговения слизистой оболочки полости рта, протекающие бессимптомно и почти не беспокоящие больного. Однако они могут представлять существенную угрозу для здоровья человека, трансформируясь в злокачественные новообразования.

Больные кератозом, в том числе лейкоплакией, требуют специального обследования, которое начинается с опроса. Сначала задаются общие ориентировочные вопросы, а затем частные, позволяющие выяснить характер данного заболевания. При опросе чаще всего выясняется, что пациент особых жалоб не предъявляет, однако нужно учитывать, что такая категория пациентов нередко страдает канцерофобией.

После выяснения жалоб, анамнеза и развития данного заболевания (обязательно с выявлением привычек пациента) каждого больного подвергают тщательному осмотру, который проводят при естественном освещении, так как искусственный свет изменяет окраску слизистой оболочки. Осмотр начинают с видимых кожных покровов, затем переходят к красной кайме губ и преддверию полости рта. Нормальная слизистая оболочка губ и щек подвижка и легко берется в складку При наличии гиперкератоза подвижность поверхностных отделов слизистой ограничена, вследствие чего при пальпации складки не образуется. После исследования преддверия полости рта переходят к осмотру непосредственно ротовой полости.

Осмотр окружающей здоровой слизистой оболочки и красной каймы губ позволяет сопоставить с ними состояние патологического участка кератоза, где фиксируются следующие признаки: цвет, блеск, рельеф поверхности. Цвет участка лейкоплакии — белый либо серый, с коричневым оттенком. Блеск в очаге кератоза потерян, слизистая выглядит помутневшей, матовой. Рельеф слизистой оболочки при лейкоплакии изменяется в зависимости от формы заболевания. Продуктивные формы кератоза, такие, как бородавчатая лейкоплакия, способствуют возвышению уровня очага.

Изучение внешнего вида поражения должно быть дополнено характеристикой его протяженности, локализации, размеров и формы. Очаги лейкоплакии чаще локализованы, разлитой характер встречается значительно реже. Размеры участков кератоза при лейкоплакии могут варьировать от 0,5 до 2,0—2,5 см в диаметре.

Осмотрев участок поражения, определяют его консистенцию с помощью пальпации. Захватив большим и указательным пальцами правой руки здоровую ткань вместе с пораженным участком, пытаются собрать его в складку. При ранних проявлениях кератоза это возможно, в дальнейшем, при прогрессировании заболевания — нет.

При обследовании больных с тяжелыми формами лейкоплакии необходимо исследование лимфатических узлов, что имеет большое значение для исключения бластоматозных процессов. В норме лимфатические узлы не прощупываются совсем, при злокачественных новообразованиях они становятся плотными, спаянными с подлежащими тканями, малоподвижными.

Из дополнительных методов обследования применяют метод стоматоскопии . При необходимости стоматоскопия помогает выбрать наиболее “подозрительный” участок для последующего гистологического исследования.

С целью дифференцировки отдельных видов кератозов, уточнения формы и стадии рекомендуется люминесцентный метод, который заключается в наблюдении вторичного свечения тканей при облучении ультрафиолетом. Исследования проводят в темном помещении с диспозицией 10--15 мин. Здоровая слизистая оболочка отсвечивает бледным синевато-фиолетовым светом, кератоз дает средней интенсивности свечение с тусклым желтым оттенком, воспалительные явления — интенсивно фиолетовое окрашивание, эрозии и изъязвления выявляются темно-коричневыми или черными пятнами. Таким образом, разнообразие цвета различных патологических очагов в люминесцентном исследовании в значительной мере помогает установить точный диагноз заболевания.

При исследовании цитологическим методом сравнение производят со слизистой оболочкой здоровых людей. В мазках-отпечатках, взятых на здоровой стороне слизистой оболочки, выявляются большие эпителиальные клетки с интенсивно окрашенным ядром, обычно небольших размеров и равномерно окрашенной цитоплазмой. В мазках-отпечатках, взятых с участка лейкоплакии, количество ороговевших клеток значительно увеличено, их состав полиморфный, наблюдается дегенерация клеток в виде набухания ядра, нарушения целостности самой клетки. Местами в цитоплазме клеток могут просматриваться зернышки кератогиалина. Изредка встречаются гигантские клетки. Цитологический метод является хорошим вспомогательным диагностическим тестом, который может быть использован как дополнительный в установлении кератоза в комплексе с другими методами.

Обоснованно в некоторых случаях и бактериологическое исследование. Например, при дифференциальной диагностике лейкоплакии с кандидозом устанавливают состав микрофлоры участка поражения (кокковую, грибы и так далее) по следующей методике: мазки-отпечатки после фиксации окрашивают и под микроскопом определяют микробную флору.

Гистологическое исследование позволяет установить морфологическое состояние патологического участка, в данном случае лейкоплакии, и определить степень изменения в клетках и волокнистых структурах слизистой оболочки ротовой полости и губ на различных стадиях заболевания, явления гиперкератоза, паракератоза, акантоза и другие процессы.

По определенным показаниям пациентам назначаются анализы крови, мочи, желудочного сока, исследование желчи и так далее.

Классификация лейкоплакии

К настоящему времени существует много различных классификаций лейкоплакии, которые преимущественно основаны на клинических особенностях ее проявления. Классификация лейкоплакии А.Л.Машкиллейсона :

— простая или плоская;

— веррукозная;

— эрозивно-язвенная;

— лейкоплакия Таппейнера (никотиновый стоматит);

— мягкую лейкоплакия.

Клиническая картина лейкоплакии зависит не только от формы заболевания и вызвавшего ее фактора, но и от локализации.

Относительно типичности локализации лейкоплакии на отдельных участках слизистой оболочки полости рта существуют различные мнения. Обобщая имеющиеся данные, можно сказать, что лейкоплакия чаще встречается на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, в области углов рта, на передней части спинки языка, в области дна полости рта, на твердом нёбе, иногда на альвеолярном отростке.

Течение лейкоплакии от момента ее появления до наступления озлокачествления можно разбить на несколько этапов. Начинается процесс обычно с предлейкоиластической стадии,для которой характерно небольшое воспаление ограниченного участка слизистой оболочки. После этого довольно быстро происходит ороговение. В дальнейшем при прогрессировании процесса цвет ороговевших участков становится мутно-белый, “отполированный”, иногда синеватый или соломенный.

Очаг поражения берется в толстую складку, безболезненный при пальпации. Окружающая слизистая оболочка отражает явления хронического воспаления. Иногда она бывает гиперемированной, нередко с цианотичным оттенком, либо почти нормальной бледно-розовой окраски. Часто на отечной слизистой оболочке щек и языка выражены отпечатки зубов.

При проведении дополнительных методов диагностики обобщенная картина лейкоплакии такова: стоматоскопически резко выделяется слой ороговевшего серо-белого эпителия, рядом с которым сохраняется нормальная слизистая оболочка.

Люминесцентным исследованием устанавливается голубовато-фиолетовое свечение пораженного участка.

В цитограмме при лейкоплакии отмечается обильное количество эпителиальных клеток по сравнению со здоровым участком. Повышена десквамация ороговевших эпителиальных клеток, как безъядерных, так и ядросодержащих.

С гистологической точки зрения лейкоплакия является иным кератозом, чем на коже, так как в зоне ороговения отсутствует кератин (типичный кератоз для слизистой оболочки полости рта). Отмечается также утолщение эпителиального покрова слизистой оболочки без выраженного акантоза. Слой поверхностных клеток состоит из 6 -8 рядов, что значительно превышает обычное соотношение клеточных слоев. Поверхностные клетки тесно прилегают друг к другу, ядра в них гиперхромны, вытянуты, протоплазма плотная, однородная, эозинофильная.

При прогрессировании процесса очаг приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. В этот период на смену гиперпластическим изменениям приходят метапластические, в связи с чем именно при этой форме нередко возникает озлокачествление. Таким образом, все клинические формы лейкоплакии являются стадией единого патологического процесса.

Плоская лейкоплакия

Субъективные ощущения при этой форме лейкоплакии чаще всего отсутствуют. Лишь единичные больные отмечают косметический недостаток, белесоватый цвет отдельных участков слизистой оболочки полости рта (например, слизистой оболочки губы), иногда шероховатость отдельных участков. Некоторые больные жалуются на чувство жжения во рту.

Объективное исследование позволяет установить на слизистой оболочке органическое белесоватое пятно с четкими границами. Иногда имеется несколько пятен различной формы. Нередко участки кератоза достигают значительных размеров, покрывая большую часть слизистой оболочки. Налет на слизистой не снимается даже при интенсивном поскабли-вании. При локализации на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов плоская лейкоплакия чаще всего представляет вытянутую линию, целостность которой по ее ходу прерывается. В ретромолярном пространстве она наблюдается чаще в виде звезды, на слизистой оболочке губ очаги лейкоплакии представлены или ограниченными тяжами, напоминающими папиросную бумагу, причем ороговение может распространяться на зону Клейна, или отдельными полосками, которые можно сравнить с рисунком “дерева”. Часто отмечается симметричность поражений. Окружающая слизистая оболочка отражает явления хронического воспаления.

При гистологическом исследовании типичной формы лейкоплакии наблюдается ороговение эпителия слизистой оболочки на значительном протяжении, т.е. явление гиперкератоза. Выражен зернистый слой эпителия. Соединительная ткань полнокровная, отечная, разрыхленная нейтрофилами и плазматическими клетками.

Плоская лейкоплакия может протекать без изменений годами или же может переходить в веррукозную форму.

Веррукозная лейкоплакия (волосатая лейкоплакия)

Обычно представляет собой дальнейшую стадию развития плоской лейкоплакии.

Иногда жалобы со стороны пациентов могут отсутствовать или же сводятся к чувству неловкости из-за шероховатости слизистой оболочки при разговоре, жевании. Некоторые больные ощущают жжение. Как правило, пациенты жалуются также на постоянную сухость во рту. Веррукозная лейкоплакия встречается в двух клинических формах: бляшечной и бородавчатой. При бляшечной форме очаги лейкоплакии имеют вид ограниченных бляшек, которые возвышаются над окружающей слизистой оболочкой, имеют неправильную форму, шероховатую поверхность и четкие границы.

Бородавчатая форма лейкоплакии встречается чаще, чем бляшечная. При ней определяются бугристые образования, возникающие над окружающей слизистой оболочкой; иногда имеются отдельные бородавчатые нарастания. Веррукозная форма лейкоплакии обладает большей потенциальной злокачественностью по сравнению с плоской формой.

При объективном исследовании веррукозной формы лейкоплакии всегда определяется участок кератоза, в той или иной мере возвышающийся над уровнем окружающей его слизистой оболочки. Место выраженного кератоза обычно располагается в непосредственной близости с травмирующим фактором — острым краем кариозного зуба, нависающей пломбой, кламмером протеза и так далее. Очаг лейкоплакии — плотный на ощупь, и взять его в складку не представляется возможным.

Цвет участка — от молочно-белого до соломенно-желтого. Помутнение, потеря специфического перламутрового блеска, появление большого уплотнения свидетельствует о прогрессировании кератоза. Последующее изменение цвета в сторону коричневой окраски свидетельствует о нарушении стационарности течения заболевания и о возможном озлокачествлении.

Окружающая очаг слизистая оболочка — несколько ярчеобычной, т.е. заметно хроническое воспаление. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.

Стоматоскопически определяется резко утолщенный слой эпителия.

При люминесцентном исследовании веррукозная лейкоплакия обнаруживает интенсивное свечение тканей с желтоватым оттенком, при явлениях малигнизации наблюдается фиолетовое свечение.

Цитологически устанавливается увеличенное количество эпителиальных клеток промежуточной зрелости. Отмечается клеточная дегенерация, лишь отдельные клетки сохраняют ядра.

Гистологический анализ показывает, что эпителиальный покров слизистой оболочки резко утолщен за счет разрастания рогового и зернистого слоев. В цитоплазме клеток зернистого слоя отмечается увеличение количества кератогиалина. Наиболее поверхностные клетки имеют вид тонких чешуек с плотной гомогенной эозинофильной протоплазмой и дегенерирующими ядрами. Тонкие соединительнотканные сосочки глубоко вдаются в толщу покровного эпителия.

Явно выражен акантоз. В подлежащей соединительной ткани — хронический воспалительный процесс, гиперемия, межклеточная инфильтрация. Соединительная ткань отечна, разрыхлена.

Эрозивно-язвенная лейкоплакия

Больные — мужчины в возрасте от 45 до 70 лет. Жалобы обычно сводятся к чувству саднения, жжения, иногда боли, усиливающейся во время еды от термических, химических и тактильных раздражителей. Изредка беспокоит небольшая кровоточивость.

Объективно отмечается на лейкоплакическом участке либо одиночная небольшая эрозия размером 0,2—0,3 см в диаметре, либо несколько эрозий, расположенных отдельно или близко друг к другу. Вокруг них выражен очаг воспаления, протекающего но типу гладкой либо веррукозной лейкоплакии. Обычно эрозии на красной кайме губ вызывают у больных особое беспокойство.

Под воздействием инсоляции, неблагоприятных метеорологических условий такие эрозии обычно увеличиваются, не проявляя тенденций к заживанию. Данная категория больных обычно страдает канцерофобией, занимается самолечением, что отягощает течение основного заболевания.

Лимфатические узлы — без патологии. Стоматоскопически выражена неравномерность процесса: чередование гипер-кератозных участков с дефектами эпителия.

Люминесцентно на месте эрозии наблюдается коричневое свечение.

Цитологически выявляется обилие эпителиальных клеток с преобладанием молодых эпителиальных элементов с явлениями дискератоза.

Гистологические исследования показывают, что слизистая оболочка резко утолщена, расширен шиповидный слой и межклеточные пространства. Тяжи эпителия глубоко вдаются в толщину соединительнотканного слоя, разграничивая тонкие, вытянутые сосочки (акантоз). Местами эпителий разрыхлен, инфильтрирован полинуклеарами. В этих участках он подвергается дистрофии и дисфункции. В местах полной потери эпителиального слоя формируются эрозивные поверхности. В соединительнотканном слое наблюдается хроническое воспаление, выражена межклеточная инфильтрация с примесью плазматических клеток и лейкоцитов.

Все формы лейкоплакии потенциально способны озлокачествляться, при этом наибольшая частота малигнизации наблюдается при локализации процесса на языке. Однако у одних больных лейкоплакия может существовать годами и даже десятилетиями без озлокачествления, а у других быстро трансформироваться в рак. Наибольшей склонностью к озлокачествлению обладают веррукозная и эрозивная формы лейкоплакии.

Признаками, которые указывают на озлокачествление лейкоплакии, являются усиление процессов ороговения, внезапное эрозирование и появление уплотнения в основании очагалейкоплакии. Особенно подозрительным считается возникновение уплотнения не на всем участком ороговения, а лишь под одной из его сторон. Клиническими признаками озлокачествления эрозивной лейкоплакии являются также появление уплотнения в основании эрозии, кровоточивость, образование сосочковых разрастаний на ее поверхности и быстрое увеличение размеров.

Мягкая лейкоплакия

Этиология и патогенез заболевания окончательно не выяснены.  У ряда больных развитию мягкой лейкоплакии способствовали эмоциональные перегрузки, нервно-психические травмы, длительное переутомление, невротическая депрессия и другие факторы.

Из анамнеза у некоторых пациентов выявлены вредные привычки в виде длительного курения крепких сортов табака, привычного закусывания зубами слизистой оболочки, употребления горячего чая и кофе вместе с алкогольными напитками и их суррогатами. Часто у этой категории больных выявлялось негигиеническое содержание полости рта в виде наличия большого количества кариозных зубов, зубных отложений, болезней тканей пародонта, что поддерживало патологическое состояние слизистой оболочки.

По мнению Б.Д.Полнаревой, основанному на гистохимических исследованиях, при мягкой лейкоплакии происходит деполяризация кислых мукополисахаридов с нарушением системы гиалуроновая кислота — гиалуронидаза. В процесс вовлекается одновременно как межклеточное основное вещество соединительной ткани, так и склеивающая субстанция эпителиальной ткани. Гистологическое исследование больных мягкой лейкоплакией позволило установить, что наиболее выраженные изменения наступают в эпителиальном покрове слизистой оболочки. Это проявляется в компенсаторно-пролиферативном процессе (акантоз, паракератоз) и дистрофических нарушениях в виде появления большого количества неокрашенных “светлых”, вакуолизированных клеток.

Мягкая лейкоплакия встречается в молодом возрасте, от 12 до 45 лет, в основном у лиц мужского пола, хотя болеют и женщины.

Протекает эта болезнь без особых субъективных ощущений и обнаруживается в основном во время профилактических осмотров или во время санации. Возможны жалобы на шероховатость слизистой оболочки, шелушение, чувство утолщенной “лишней" ткани, понижение температурной и вкусовой чувствительности. Скусывая систематически поверхностные выступающие участки, больные не ощущают боли. Кусание слизистой оболочки становится привычкой, наблюдаемой у большинства больных. Клинически заболевание характеризуется очагами ороговения слизистой оболочки. Кератоз бывает ограниченным (чаще всего на слизистой оболочке щек и по линии смыкания зубов) или диффузным на слизистой оболочке щек, губ. Участок ороговения обычно белого цвета, слегка возвышающийся над уровнем слизистой, самые поверхностные участки удается снять шпателем. Подлежащая и окружающая слизистая оболочка обычно без признаков воспаления. Заболевание стабильно по своему течению и может быть представлено двумя клиническими формами: типичной (очаговой, диффузной) и атапичной. Клинические наблюдения установили возможность перехода одной формы мягкой лейкоплакии в другую.

Типичная (а именно очаговая) форма наиболее распространена. Жалобы больного сводятся к ощущению сухости на ограниченных участках. При объективном исследовании устанавливают обычно очаги гиперплазии и десквамации эпителия. Локализуются очаги на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, у углов рта, на нижней губе, боковых поверхностях языка, на слизистой нёба, дна полости рта, деснах.

Цитологически в мазках-отпечатках отмечается обильное количество эпителиальных клеток, как безъядерных, так и ядросодержащих. Стоматоскопически выявляется несплошной слой ороговения серо-белого эпителия в виде “мочалки”.

Люминесцентным исследованием устанавливается голубоватое неравномерное свечение.

При диффузной типичной форме больной обычно жалуется на шероховатость, сухость слизистой оболочки полости рта. Иногда отмечает, что выбухающие участки мешают во время разговора, приема пищи. Наблюдается понижение температурной и вкусовой чувствительности. При осмотре обнаруживается поражение слизистой оболочки губ, щек, боковых поверхностей языка, дна полости рта одновременно. Участки разрыхлены, пористы, гипертрофированы. Иногда слизистая походит на “мочалку”. Особенностью при диффузной форме является то, что в процесс вовлекаются губы. Основное проявление заболевания выражается полосой тонких чешуек на границе красной каймы и слизистой оболочки губ, в зоне Клейна. Локализуется обычно на обеих губах, реже только на нижней. Сухость губ проявляется чешуйками, которые прозрачны и удерживаются одной только стороной, другая — свободна. Обострений заболевания обычно не отмечается.

Основной отличительной особенностью атипичной формы является отсутствие клинически выраженного шелушения. Жалоб со стороны больных обычно не бывает.

При объективном исследовании можно установить участок диффузнопомутненной слизистой оболочки на щеках или губах. Иногда эта форма представлена только возвышающейся над слизистой опалесцирующей полосой по линии смыкания зубов. При атипичной форме красная кайма губ обычно не поражается.

При патоморфологическом исследовании в эпителии, как правило, содержатся “светлые” клетки, на поверхности которых наблюдается мощный слой клеток с явлениями паракератоза и акантоза. В подлежащей соединительной ткани сосуды расширены, стаз — протяженный. Коллагеновые волокна набухшие, утолщенные. Эластические волокна истончены, местами фрагментированы.

Лейкоплакия курильщика (болезнь Таппейнера)

Никотиновый стоматит является своеобразной реакцией слизистой на ее длительное раздражение продуктами перегара табака при курении или при его жевании. Заболевание описал Таппейнер [1949] под названием “Никотиновый лейкокератоз нёба” и указал, что в его основе лежит поражение выводных протоков слюнных желез. Еще ранее в XIX веке эту разновидность лейкоплакии отметил Фурье.

Такая форма лейкоплакии возникает обычно у курящих на протяжении длительного времени независимо от пола. Причем обычно 80% дыма поступает в воздух и около 20% — в полость рта. В табачном дыме содержатся никотин, пиридиновые основания, синильная кислота, сероводород, аммоний, окись углерода, фенолы, в большом количестве дегтярные осадки. Следует учитывать, что никотин не оказывает значительного непосредственного действия на слизистую оболочку. Однако образующийся при его разрушении пиридин — весьма опасное вещество, которое обладает выраженным канцерогенным действием.

Пациенты обычно жалоб не предъявляют. Излюбленным местом локализации являются участки слизистой, подвергающиеся постоянному раздражению, а именно: твердое нёбо, передний отдел мягкого нёба. Клинически картина напоминает плоскую лейкоплакию, но отличается цвет пятен: они вначале представлены гиперкератозом белого цвета, а затем под влиянием табака приобретают черный цвет. На этом фоне видны мягкие красноватые бугорки с точечными отверстиями выводных протоков слюнных желез.

Эта форма лейкоплакии относится к легко обратимым процессам, устранение курения как раздражающего фактора приводит к исчезновению заболевания.

Дифференциальной диагностике в данной ситуации помогает биопсия, т.е. гистологическое исследование, где уделяется большое внимание изменениям в выводных протоках желез. Лейкоплакия Таппейнера характеризуется паракератозом, который не сопровождается акантозом и реакцией стромы.

При никотиновом стоматите морфологически также выявлено отсутствие атипии в метаплазированном эпителии выстилки протоков с частичной или полной их облитерацией. При признаках малигнизации устанавливается выраженный гиперкератоз покровного эпителия слизистой оболочки на участках, расположенных между выводными протоками желез. Эпителиальная выстилка самих протоков подвергается метаплазии, выявляется атипия эпителиальных клеток, а в некоторых случаях — гистологическая картина плоскоклеточного рака.

Дифференциальная диагностика лейкоплакии

Плоскую форму лейкоплакии необходимо отличать от типичной формы красного плоского лишая, так как по некоторым клиническим признакам и по локализации очагов поражения эти два заболевания бывают сходны. Однако при лишае различают характерный морфологический элемент, полигональные папулы, которые объединяются и создают на слизистой причудливые рисунки кружев, кругов, ветвей деревьев. Подтверждают диагноз и высыпания на коже (на сгибательных поверхностях предплечий, на передней поверхности голеней, пояснице) в виде зудящих синюшно-розовых папул с пупкообразным вдавливанием в центре.

Важное диагностическое значение при выявлении красного плоского лишая имеет наличие изоморфной реакции, положительного симптома Кебнера.

Плоскую форму лейкоплакии следует диффренцировать с типичной формой хронической красной волчанки слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Общим является наличие очагов гиперкератоза. Отличие состоит в специфическом для красной волчанки поражении кожи лица и ушных раковин, в наличии значительной эритемы и очагов атрофии. В случаях же, когда лейкоплакический процесс сопровождается воспалением, то возникающая эритема не имеет столь яркого оттенка, характерного для красной волчанки в полости рта. Кроме того, в лучах Вуда плоская форма красной волчанки опалесцирует снежно-голубым или снежно-белым свечением.

Данную форму лейкоплакии нужно отличать также и от мягкой лейкоплакии, которой поражаются чаще люди молодого возраста и женщины. Типичная же форма лейкоплакии встречается в основном у мужчин в пожилом возрасте, злоупотребляющих табаком и алкоголем. Для обеих форм характерны проявления в виде очагов ороговения. Причем у 90% пациентов с мягкой лейкоплакией выявлена привычка скусывания отдельных участков слизистой оболочки полости рта, чаще по линии смыкания зубов. Очаги мягкой лейкоплакии имеют белый цвет, слизистая разрыхлена, видны ссадины от укусов.

Типичную форму лейкоплакии при локализации на нижней губе следует дифференцировать с ограниченным предраковым гиперкератозом красной каймы губ, встречающимся у лиц в молодом и среднем возрасте, при котором ороговение распространяется на зону Клейна и на слизистую оболочку нижней губы. При ограниченном предраковом гиперкератозе красной каймы губ при объективном исследовании выявляется невозвышающийся участок уплотненного эпителия, поверхность которого покрыта плотными чешуйками. Этот участок окружен тонким белым валиком. При плоской же форме лейкоплакии очаг поражения имеет вид как бы наклеенной тонкой пленки неправильной формы.

Веррукозная форма лейкоплакии отличается от гиперке-ратотической формы красного плоского лишая, при которой вокруг сплошных бугристых очагов ороговения с четкими границами видны характерные папулы серовато-белого цвета, сливающиеся в причудливый рисунок.

Помогают в диагностике высыпания на коже и положительный симптом Кебнера.

Веррукозную форму лейкоплакии в определенных случаях следует отличать и от гиперпластической формы кандидо-за, который представляет собой грубые беловато-серые пленки, плотно спаянные с подлежащей слизистой оболочкой. Однако такие пленки возможно снять механически, после чего обнажается яркая, эрозивная, кровоточащая поверхность. Очаг же веррукозной лейкоплакии невозможно удалить даже приинтенсивном поскабливании. Кроме того, в диагностике помогает и цитологическое исследование. При кандидозе в фиксированных мазках-отпечатках определяются в большом количестве псевдомицелий грибов и почкующиеся клетки. При лейкоплакии же выявляются явления гиперкератоза и паракератоза.

Эрозивно-язвенную форму лейкоплакии необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой красного плоского лишая. При лишае чаще всего вокруг эрозии или язвы имеются узелковые высыпания, которые выделяются и на кожных покровах.

Эрозивно-язвенную форму лейкоплакии следует отличать и от папулезных высыпаний при вторичном сифилисе. Определенное значение в дифференциальной диагностике имеет возраст пациента и тщательно собранный анамнез. От эрозированных папул соответствующая форма лейкоплакии отличается отсутствием воспалительного венчика по периферии, а также тем, что при интенсивном поскабливании сифилитических папул покрывающий их серовато-белый налет удаляется. После чего обнажается мясо-красная эрозия, в отделяемом которой легко обнаруживаются бледные трепонемы. Наибольшую трудность в диагностическом отношении представляет эрозивно-язвенная форма лейкоплакии при локализации на красной кайме губ. Ее нужно дифференцировать с эрозивноязвенной формой красной волчанки, где на фоне обычно ярко выраженного воспаления возникают трещины, эрозии и язвы, покрытые серозно-кровянистыми корками. Эрозии, как и при лейкоплакии, окружены гиперкератозом, однако по периферии очага отмечается выраженная атрофия.

Эрозивно-язвенная форма лейкоплакии имеет также некоторое сходство с преканцерозным хейлитом Манганотти, при котором эрозия располагается только в пределах красной каймы губ, а именно на нижней губе. Воспалительная реакция и гиперкератоз отсутствуют. Эрозия нередко окружена плотно прилегающими к ней корками темно-красного цвета, при удалении которых обнажается кровоточащая поверхность.

Лечение лейкоплакии

Лечение всех форм лейкоплакии должно быть комплексным. Учитывая полиэтиологичность данного заболевания, для его успешного лечения необходимо воздействовать как на очаг поражения и вызывающие его местораздражающие факторы, так и на организм в целом.

В первую очередь следует провести тщательную санацию полости рта.

Очень важным условием успешного лечения лейкоплакии является устранение раздражающих (травматических) факторов, а именно: исключение курения, увлечения горячей и острой пищей, сошлифовывание острых краев разрушенных зубов и корней, изъятие из полости рта металлических пломб и протезов из разнородных металлов.

При наличии показаний к ортопедическому лечению следует подойти к больному с лейкоплакией индивидуально и рекомендовать наиболее рациональную конструкцию протеза, используя при протезировании благородные металлы. При изготовлении частичных съемных протезов следует обращать внимание на правильность изготовления кламмеров, чтобы они не травмировали очаг лейкоплакии. Зубные протезы у таких больных должны быть тщательно отполированы.

Больные лейкоплакией подлежат общему обследованию в целях выявления у них сопутствующих соматических заболеваний, особенно патологии желудочно-кишечного тракта, и в дальнейшем проведения соответствующего лечения.

Перед назначением средств общего воздействия больному необходимо проконсультироваться с дерматологом, эндокринологом, онкологом, терапевтом по показаниям.

Из препаратов общего воздействия назначают внутрь витамины групп А и В, концентрат витамина А по 10 капель 3 раза в день в течение 1 -2 месяцев. Витамин А, как уже известно, регулирует процессы созревания эпителия и процессы ороговения, повышает устойчивость слизистой оболочки к воздействию раздражающих и травмирующих факторов. Витамин В применяют в виде бромистого тиамина по 20—30 мг всутки или внутримышечно в виде 6% раствора по 1 —2 мл, витамин В(2 — внутримышечно по 1—2 мл в течение 10—20 дней.

Обоснованно применение также седативных препаратов, корня валерианы, настойки пустырника, микстуры Кватера, транквилизаторов и др.

При плоской лейкоплакии оказывают благоприятное воздействие аппликации витамина А либо Е в масле 3—4 раза в день с экспозицией 20 мин.

Применение прижигающих и раздражающих средств при лейкоплакии категорически противопоказано, так как они способствуют озлокачествлению процесса.

При веррукозной лейкоплакии кроме описанного ранее лечения применяют блокады непосредственно под очаги поражения 5% раствором делагила или хонсурида (0,05 г вещества растворяют в 2—3 мл 0,5% раствора новокаина), по 2— 2,5 мл. Инъекции проводят через день, на курс 6—8 инъекций.

При тенденции нарушения “стационарности" течения и распространения процесса и при веррукозной лейкоплакии показано криохирургическое воздействие с применением жидкого азота. Операция переносится больными довольно легко, бескровно. Послеоперационные раны эпителизируются нежным, фиброзным, косметическим рубцом. Всем пациентам с лейкоплакией рекомендуется диетотерапия, богатая витамином А, и тщательная рациональная гигиена ротовой полости.

При лечении эрозивно-язвенной формы лейкоплакии в комплекс лечебных мероприятий включают мероприятия, направленные на нормализацию реактивности организма, насыщение витамином А и поливитаминами; назначение препаратов неспецифической терапии (метацил, нуклеинат натрия); обоснованно применение седативных и успокаивающих препаратов: бромидов, валерианы, транквилизаторов. Обязательно лечение органной патологии.

Лечебная тактика врача (при местном лечении) зависит от ряда факторов: характера течения язвенного процесса, времени образования эрозии или язвы, ее состояния, своевременности устранения раздражающих или травмирующих факторов. Если эрозия или язва образовались сравнительно недавно, то вкомплекс лечения входят изъятие раздражителя, применение противовоспалительных и кератопластических средств, улучшающих трофику тканей, противовирусных средств (аппликаций 5% интерфероновой мази или 5% раствора интерферона с экспозицией 15—20 минут), 3—4 раза в день, в течение 7— 10 дней. Если консервативное лечение в течение 10—14 дней оказывается неэффективным и не наблюдается тенденции к заживанию, следует применить хирургическое или криохирургическое иссечение очагов поражения с обязательным предварительным гистологическим исследованием. При подтверждении подозрений на малигнизацию сразу же предпринимается радикальная операция в онкологическом учреждении.

При лечении “никотинового стоматита” больным необходимо полностью запретить курение. Лицам, которым трудно расстаться с этой вредной привычкой, назначают прием специальных препаратов (табекс и др.), иглоукалывание.

Улучшает нормализацию процесса ороговения слизистой оболочки прием витаминов А, С, диета, исключающая раздражающие продукты. Больным проводят санацию полости рта, рекомендуют систематические гигиенические мероприятия. При правильной методике лечения положительный результат достигается в течение 1—2 месяцев.

Мягкая лейкоплакия относится к заболеваниям невоидного характера, поэтому ей свойственны торпидность течения и упорство по отношению к терапии. Проводят тщательную санацию полости рта, включающую лечение кариеса и его осложнений, сошлифовывание острых краев зубов, удаление зубных отложений, болезней пародонта с последующим ортопедическим лечением по показаниям.

Назначают диету, богатую витаминами и молочно-растительными продуктами, исключают раздражающую пищу (острую, соленую, горячую). Проводят беседы, разъясняющие сущность влияния вредных привычек и необходимость борьбы с ними.

Назначают витамин А в виде аппликации или внутрь по 8—10 капель 3 раза вдень; аскорбиновую кислоту и витамины группы В по два месяца с месячным перерывом.

Седативные препараты и транквилизаторы назначаются всем больным.

Необходимо устранение нервно-психических травм, переутомления. Б.Д.Полнаревой [1972] получены обнадеживающие результаты при применении кислых мукополисахаридов — лорунита и хонсурида в виде аппликаций, а при более тяжелом течении — в виде инъекций с последующими аппликациями (лорунит 0,01 г растворить в 1—2 мл 0,5% раствора новокаина, хонсурид 0,5 г — в 4—5 мл 0,5% раствора новокаина). Аппликации проводили 2—3 раза в день с экспозицией 15— 20 мин, инъекции — через день по 1—2 мл, чередуя стороны, на курс лечения 6—8 инъекций.

Хороший эффект дают аппликации солкосерил адгезивной пастой по 20 мин 3—4 раза в день.

Из физических методов лечения обосновано применение гелиево-неонового лазера по схеме на биологически активные точки (БАТ).

Диспансеризация и профилактика лейкоплакии

Исходя из того, что лейкоплакия является заболеванием, характеризующимся различными стадиями ороговения слизистой оболочки полости рта, при котором возможна трансформация в злокачественную форму, все больные лейкоплакией берутся на диспансерный учет. Причем таких пациентов нужно не только регулярно наблюдать, но и при малейших сомнениях консультировать у онколога.

Пациенты, болеющие плоской лейкоплакией, осматриваются повторно стоматологом через 1,5—2 месяца после выявления заболевания. Причем в первое посещение необходимо устранить по возможности все местные раздражающие факторы: курение, алкоголь, ограничить употребление острой, пряной, горячей нищи. Внутрь назначается масляный раствор витамина А с профилактической целью по 8—10 капель; в виде аппликаций — с экспозицией 15—20 мин 3 раза в день.

Если при повторном посещении очаг лейкоплакии исчез, отсутствовали также обострения и рецидивы, то такие пани-енты не подлежат дальнейшему наблюдению, снимаются с учета.

При прогрессировании процесса, торпидном течении заболевания больные лейкоплакией, особенно с веррукозной и эрозивно-язвенной формами, подвергаются динамическому наблюдению каждые 3—4 месяца в течение ближайших 3—5 лет. При малейших подозрениях на прогрессирование процесса и малигнизацию для таких больных совместно с врачом-онкологом избирается радикальный метод лечения (оперативный или криовоздействие).

Правильно построенные и активно проводимые лечение, диспансеризация и профилактика дают хорошие результаты.


Похожие материалы:
Следующие материалы:
Предыдущие материалы:

Обновлено 18.03.2014 10:43
 
Интересная статья? Поделись ей с другими:

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

Дополнительное меню

© 2011-2014 Хороший стоматологический портал. Все права защищены. При копировании текста ссылка на сайт обязательна.