Хронический рецидивирующий афтозный стоматит PDF Печать E-mail
Автор: Administrator   
01.04.2014 05:24

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

 

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) — это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся появлением афт, протекающее с периодическими ремиссиями и частыми обострениями.  У всех больных обнаружены нарушения иммунологического статуса местного и общего характера, коррелирующие с тяжестью клинического течения заболевания.

Этиология и патогенез афтозного стоматита

 

Ведущее место в патогенезе заболевания слизистой оболочки полости рта отводится инфекционно-аллергическому фактору. Наблюдается изменение реактивности организма, его сенсибилизация, выражающаяся в повышенной чувствительности к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке.

Ряд авторов отдают предпочтение в патогенезе заболевания аутоиммунным процессам, когда большое значение имеет перекрестная иммунная реакция. Выражается по следующему принципу: на слизистой оболочке полости рта и кишечника имеются различные микроорганизмы и вырабатывающиеся на их присутствие антитела могут по ошибке атаковать эпителиальные клетки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой некоторых бактерий.

И.Г.Лукомский и И.О.Новик смогли предположить аллергическую природу возникновения рецидивирующих афт, так как повторные рецидивы совпадали с расстройствами эндокринной системы, менструацией и обострениями заболеваний желудочно-кишечного тракта, что явно служит косвенным подтверждением аллергического патогенеза ХРАС. В качестве аллергена могут быть пищевые продукты, зубные пасты, пыль, глисты и продукты их жизнедеятельности.

И.М.Рабинович считает, что в основе этиологии и патогенеза лежит аутоиммунная теория, позволяющая возникновение патологических элементов связать с нарушением клеточного и гуморального иммунитета как местного, так и общего.

Не менее важную роль в развитии заболевания играют провоцирующие факторы, в частности — погрешности в диете, функциональные расстройства центральной и вегетативной нервной системы, прием различных лекарственных средств, хронические соматические заболевания, гипо- и авитаминозы, а также очаги фокальной инфекции.

При ХРАС значительно изменяются показатели клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности организма, что приводит к ослаблению функциональной активности противомикробных антител и влечет за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: появляются кишечные палочки, грибы, ассоциации их со стафилококками и стрептококками, которые в свою очередь способствуют угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам.

Антитела в силу своей компетентности атакуют эпителиальные клетки, которые по своей антигенной структуре сходны с некоторыми бактериями, в результате чего на слизистой оболочке полости рта появляются афты (с греческого — язвы). Процесс начинается с появления резко ограниченного, гиперемированного пятна, овальной или округлой формы, которое через несколько часов слегка приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя 8—16 ч пятно эрозируется и покрывается фибринозным налетом. Афта болезненна, имеет некротический налет серо-белого цвета. Иногда появление афты сопряжено с появлением анемичного участка на слизистой, овальной или округлой формы. Процесс начинается с изменения в стенке сосуда, наблюдается их расширение, увеличение проницаемости, что приводит к отеку и периваскулярной инфильтрации шиповатого слоя эпителия. Затем спонгиоз и образование микрополостей. Однако фаза альтерации превалирует над фазой экссудации, эпителиальные клетки некротизируются и появляется эрозия и язва, хотя казалось бы, что первичным элементом должен стать пузырь или пузырек, но при наблюдении пациентов констатировать данный факт не удается.

В патогенезе и течении заболевания различают 3 периода:

1) продромальный период;

2) период высыпаний, который протекает в виде легкой, средней и тяжелой степени тяжести;

3) угасания болезни.

Клиника афтозного стоматита

 

Первичный элемент — пятно розового или белого цвета, округлой формы, не возвышающееся над уровнем слоистой оболочки. Пятно переходит в афту в течение 1—5 часов. Афта — это поверхностный дефект эпителия, мягкая на ощупь, болезненная. Афта располагается на фоне гиперемированного пятна, округлой или овальной формы, покрыта фибринозным серовато-белым налетом, который при поскабливании не снимается, а при насильственном удалении некротического налета эрозивная поверхность начинает кровоточить. Излюбленная локализация афт — это переходная складка, боковые поверхности языка, слизистая оболочка губ и щек. Одновременно афтозные высыпания можно обнаружить на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, половых органах и конъюнктиве. По мере нарастания тяжести и длительности заболевания количество афт становится больше, удлиняется период их заживления с 7 —10 дней до 2—4 недель. При более выраженном некрозе на поверхности афты увеличивается количество фибринозного налета, а в основании афты возникает инфильтрация, афта как бы стоит над окружающими тканями, окружена гиперемированным ободком, слегка отечным. Особенностью заболевания являются частые рецидивы, периодичность варьирует от нескольких дней до месяцев. Общее состояние пациентов не страдает, однако частые рецидивы приводят к нарушениям со стороны центральной нервной системы — апатия, нарушение сна, головная боль, канцерофобия. Общий анализ крови без изменений, однако со временем можно обнаружить эозинофилию. Биохимический анализ крови дает картину сенсибилизации организма, в частности, уменьшение альбуминов, повышение глобулинов и гистамина крови. Изменяется функциональная активность Т-системы иммунитета, процент бласттрансформированных лимфоцитов крови существенно ниже нормы (40±4,8), снижается содержание лизоцима в слюне и уровень секреторного IgA и IgA в ротовой жидкости.

По степени тяжести выделяют три формы:

Легкая форма афтозного стоматита — афты одиночные (1—2), малоболезненные, покрыты фибринозным налетом. Из анамнеза выявляются симптомы патологии органов пищеварения, а именно, склонность к запорам, метеоризм. Копрологические исследования каловых масс выявляют нарушения в процессе пищеварения — незначительное количество непереваренных мышечных волокон, что свидетельствует о нарушениях деятельности желудка и поджелудочной железы в переваривании белка, особенно молока, мяса и пр.

Средне-тяжелая форма афтозного стоматита — слизистая оболочка слегка отечна, бледная, в переднем отделе полости рта располагаются афты, в количестве до 3 штук, резко болезненные при прикосновении, покрытые фибринозным налетом. Регионарные лим- фатические узлы увеличены, подвижны, не спаяны с кожей, пальпация их болезненна. Эволюция афты происходит в течение 5—10 дней, что обусловлено резистентностью организма. Из анамнеза выявляются симптомы патологии функции желудочно-кишечного тракта — запоры, боль в области пупка, метеоризм, отсутствие аппетита. Копрологическое исследование каловых масс позволяет установить нарушение переваривания белков, углеводов и жиров. В копрограмме обнаруживаются непереваренные мышечные волокна, крахмал, жиры.

Тяжелая форма афтозного стоматита — характеризуется множественными высыпаниями афт на слизистой оболочке полости рта, которые локализуются на разных участках слизистой. Рецидивы частые, порой ежемесячно или непрерывное течение заболевания. В первые дни заболевания может подниматься температура до 37,2—38°С, появляется головная боль, слабость, адинамия, апатия. Наблюдается резкая болезненность слизистой полости рта при приеме пищи, разговоре и в покое. При гастрофиб-роскопии, а также ректороманоскопии можно обнаружить гиперемию слизистой оболочки, изменение рельефа складок, наличие эрозий и афт в стадии эпителизации и кровоточащих. Из анамнеза выявляются хронические гипо- и гиперацидные гастриты, хронический лимфаденит лимфатических узлов брыжейки, дискинезия желчевыводящих путей, дисбактериоз. Больные страдают систематическими запорами, которые чередуются с диареей, метеоризмом. Результаты копрологического исследования позволяют установить нарушение переваривания белков, углеводов и жиров. Копрологическое исследование дает ориентировочное представление о характере переваривания и должно быть сопоставлено с количеством съеденной пищи, как в целом, так и в отношении отдельных ингредиентов, речь может идти как о недостаточном переваривании, так и о плохом переваривании пищи.

Клиническая классификация хронического рецидивирующего афтозного стоматита (И.М.Рабинович):

1) фибринозная — характеризуется появлением 3—5 афт и эпителизацией их в течение 7—10 дней;

2) некротическая — протекающая с первичной деструкцией эпителия и появлением некротического налета;

3) гландулярная — первично поражается эпителий протока малой слюнной железы, в связи с чем снижается ее функциональная активность;

4) деформирующая — характеризуется образованием обезображивающих рубцов на месте афтозных элементов, изменяющих рельеф и конфигурацию слизистой.

Р.А.Байкова, М.И.Лялина, Н.В.Терехова предлагают систематизировать проявления при ХРАС, основываясь на клинико-морфологическом принципе и закономерностях развития патологического процесса, и выделяют 6 форм ХРАС.

Типичная форма.

Характеризуется появлением на слизистой афт Микулича. Встречается наиболее часто. Общее состояние пациента не страдает. Количество афт в полости рта 1—3, малоболезненные, располагаются по переходной складке и боковой поверхности языка. Заживают афты Микулича в течение 10 дней.

Язвенная или рубцующая форма.

Характеризуется появлением афт Сеттена на слизистой оболочке полости рта. Афты большие, глубокие, с неровными краями, болезненные при пальпации. Заживление афты Сеттена сопровождается образованием рубца, полная эпителизация завершается к 20—25 дню. При афтозе Сеттена страдает общее состояние, появляется головная боль, недомогание, адинамия, апатия, температура поднимается до 38°С.

Деформирующая форма.

Характеризуется проявлениями всех признаков рубцующей формы ХРАС, однако наблюдаются более глубокие деструктивные изменения соединительнотканной основы слизистой оболочки, в процесс вовлекаются собственная слизистая и подслизистый слой. На местах заживления язв образуются глубокие, плотные рубцы, деформирующие слизистую оболочку мягкого нёба, нёбных дужек, боковой поверхности и кончика языка, углов рта, вплоть до микро-стомии. Страдает общее состояние — головная'боль, апатия, адинамия, температура 38—39°С. Афты рубцуются медленно, в течение 1,5—2 месяцев.

Лихеноидная форма.

Напоминает красный плоский лишай. На слизистой оболочке — ограниченные участки гиперемии, которые окаймляются едва различимым беловатым валиком гиперплазированного эпителия, в этой стадии ХРАС напоминает очаговую десквамацию слизистой оболочки. В дальнейшем слизистая эрозируется, появляется 1 или несколько афт. Фибринозная форма. Характеризуется появлением очаговой гиперемии, по истечении нескольких часов в этом участке отмечается выпот фибрина без образования единой пленки. Данный патологический процесс может принять обратное развитие, либо переходит в следующую фазу — деструкцию эпителия, появление афт, сверху каждой эрозии и язвы отмечается выпот фибрина.

Гландулярная форма.

Изменения наблюдаются в паренхиме мелких слюнных желез или стенках выводных протоков. При изменениях паренхимы желез обнаруживается выбухание слизистой оболочки полости рта с последующим изъязвлением этого участка. Воспаление стенки выводного протока малой слюнной железы приводит к увеличению слюнной железы, выводное отверстие резко контурирует и зияет. Последующая трансформация патологического процесса претерпевает афтозную и язвенную стадии развития. Локализация процесса определяется участками слизистой оболочки с наличием в подэпителиальной зоне мелких слюнных желез.

Дифференциальная диагностика афтозного стоматита

 

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит следует дифференцировать:

— с хроническим рецидивирующим герпетическим стоматитом, для которого характерны множественные афтозные высыпания на слизистой оболочке полости рта, губ и коже вокруг губ. Слизистая отечна, гиперемирована, десна при прикосновении кровоточит, сосочки гиперемированы, бочкообразной конфигурации. При ХРАС никогда не поражается кайма губ и кожа лица, афты не сливаются, нет гингивита, а также отсутствует реакция со стороны лимфатических узлов. Элемент поражения — пятно и афта, тогда как при хроническом рецидивирующем герпетическом стоматите — пятно, пузырь, пузырек, эрозия, язва, корка, трещина;

— с многоформной экссудативной эритемой. Для данного заболевания характерен полиморфизм высыпаний, при тотальной эритеме на слизистой оболочке полости рта можно обнаружить пузыри, пузырьки, папулы, эрозии, язвы, на губах — корки, трещины. На теле кокардоформные элементы. При ХРАС никогда не бывает полиморфизма высыпаний, не поражается красная кайма губ и кожа лица, афты не сливаются, нет гингивита;

— с хроническими травматическими эрозиями и язвами. Природа заболевания — вредная привычка прикусывать слизистую губ, щек, языка, что выявляется при сборе анамнеза и осмотре полости рта. Эрозия при травме чаще неправильных очертаний, гиперемия выражена незначительно или отсутствует, болезненность незначительная;

— с вторичным сифилисом. Для данного заболевания характерно появление 1—2 папул, безболезненных на ощупь, расположенных на инфильтрованном, уплотненном хрящеподобном основании. Решающим фактором при диагностике в сомнительных случаях является серологическое и бактериологическое исследование на наличие или отсутствие бледной трепонемы;

— с медикаментозным стоматитом. Для данного заболевания характерными признаками являются катаральное воспаление всей слизистой оболочки полости рта, множественные эрозии и язвы, пузыри и пузырьки. Из анамнеза выясняется прием лекарственных препаратов, чаще антибиотиков, сульфаниламидов, которые обладают выраженным антигенным свойством. Кроме изменений в полости рта возможны боли в мышцах, в суставах, диспептические расстройства, крапивница;

— с язвенно-некротическим гингиво-стоматитом Венсана. Это инфекционное заболевание, вызываемое веретенообразной палочкой и спирохетой Венсана. В обычных условиях веретенообразные бациллы и спирохеты являются сапрофитами полости рта, их обнаруживают преимущественно в криптах нёбных миндалин, в фиссурах зубов, десневых карманах. При определенных условиях (стресс, переохлаждение, хронические соматические заболевания) эти бациллы и спирохеты могут привести к возникновению данного заболевания. Клинически при стоматите Венсана образуются кратерообразные язвы, покрытые обильным некротическим налетом грязно-серого цвета. Налет легко удаляется и обнажается слегка кровоточащее дно. Края язвы неровные, слизистая вокруг отечна, гиперемирована. При переходе воспалительного процесса на слизистую оболочку альвеолярного отростка, десневой край отекает, по краю образуются обильные некротические массы, при снятии которых обнажается эрозивно-язвенная поверхность, легко кровоточащая. При ХРАС афты не сливаются, нет воспаления десневого края, не поражается ретромолярная область, не страдает общее состояние;

— с афтозом Беднара. Для данного заболевания характерны небольшие эрозии, легко переходящие в язвы, которые локализуются только на границе твердого и мягкого нёба. Типична симметричность расположения эрозий. Заболеванием страдают только дети в первые недели жизни, когда травмируется слизистая оболочка полости рта в области твердого нёба при протирании данного участка. Это заболевание никогда не рецидивирует;

— с синдромом Бехчета. Для данной патологии характерен тройной симптомокомплекс, определяющийся триадой поражения — слизистой оболочки полости рта, половых органов и конъюнктивы глаза. Течение заболевания хроническое, от рецидива к рецидиву симптомы заболевания нарастают. Афты на слизистых не отличаются от обычных афтозных элементов, но могут иметь характер глубоких рубцующих афт. Поражение глаз выражается первоначально в светобоязни, затем появляются ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и в области глазного дна.

Лечение афтозного стоматита

 

Лечение заболевания комплексное. Для каждого больного в равной степени необходимо проведение следующих мероприятий.

1. Санация хронических очагов инфекции. Устранение предрасполагающих факторов и терапия выявленной органной патологии.

2. Санация полости рта. Рациональная и профессиональная гигиена полости рта.

3. Обезболивание слизистой полости рта — аппликации 2% раствора новокаина, 2% раствора тримекаина, 2% раствора лидокаина, 4% раствора пиромекаина, 2—5% пиромекаиновой мази, 2% гель лидокаина, 5% взвесь анестезина в глицерине.

Аппликации теплыми анестетиками с протеолитическими ферментами. Может быть использован трипсин, хемотрипсин, лизоцим, дозоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, лизоамидаза. Лизоамидаза, помимо некролитического и бактериолизирующего эффекта, обладает иммуностимулирующим действием. Аппликация на 10—15 мин 1 раз в день.

4. Обработка слизистой оболочки полости рта физиологическими антисептиками (0,02% раствор фурацилина; 0,02% раствор этакридина лактата; 0,06% раствор хлоргексидина; 0,1% раствор димексида и пр.).

Ротовые ванночки либо полоскания с Тантум-Верде в дозировке 15 мл 3—4 раза в день в течение 5—6 дней. Препарат обладает выраженным обезболивающим эффектом.

Мундизал гель в виде аппликаций на слизистую оболочку полости рта по 20 мин 3—4 раза в день, курс лечения индивидуальный, в среднем 5—10 дней. Препарат обладает аналь-гезирующим, противовоспалительным и эпителизирующим действиями.

5.Блокады под элементы поражения по типу инфильтрационной анестезии для ускорения процесса эпителизации афт. Для блокад используется 1% раствор новокаина, 1% раствор тримекаина, 1 % раствор лидокаина 2 мл. Анестетик с гидрокортизоном — 0,5 мл. Гидрокортизон оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие, подавляет активность гиалуронидазы, способствует уменьшению проницаемости капилляров. Хонсурид 0,1 г с любым анестетиком под афту. Действующее начало — хондроитинсерная кислота, высокомолекулярный мукополисахарид — ускоряет репаративные процессы при длительно незаживающих язвах. Количество блокад выбирается индивидуально (1 — 10), проводятся ежедневно или через день. Количество анестетика для блокады — 2—4 мл.

6. Аппликации коллагеновых пленок с различными лекарственными веществами, в частности, с кортикостероидными препаратами, димедролом, анестетиками и т.д. Пленка фиксируется к эрозии и оказывает свои противовоспалительный и противоаллергический эффекты в течение 40—45 мин, далее пленка растворяется. Пролонгированное действие лекарственного вещества дает максимальный терапевтический эффект, на 45 мин афта становится изолированной от полости рта, от раздражающего воздействия извне.

Общее лечение.

1. Соблюдение диеты и диетотерапия. Пациентам рекомендуется противоаллергическая, богатая витаминами диета. Запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи, а также спиртных напитков.

2. Десенсибилизирующая терапия. Внутрь тавегил, диазолин, пипольфен, димедрол, супрастин, фенкарол по 1 таблетке 2 раза в день в течение месяца. Тиосульфат натрия 30% раствор по 10 мл внутривенно медленно, через день, на курс лечения 10 инъекций. Препарат оказывает мощный противовоспалительный, десенсибилизирующий и противотоксический эффект.

3. Гистаглобулин или гистаглобин по 2 мл 2 раза в неделю внутримышечно, на курс лечения 6—10 инъекций. При введе- нии препарата в организм вырабатываются противогистамин-ные антитела и повышается способность сыворотки крови инактивировать свободный гистамин.

4. Левамизол (декарис) по 0,15 г 1 раз в день, на курс лечения 3 таблетки, через 3—5 дней курс лечения повторяется. Всего 3 курса лечения, т.е. 9 таблеток. Препарат обладает тимомиметическим эффектом, т.е. способствует восстановлению Т-лимфоцитов и фагоцитов. Препарат регулирует механизм клеточного иммунитета, способен усилить слабую реакцию клеточного иммунитета.

Т-активин — препарат полипептидной природы, получен из тимуса крупного рогатого скота. Применяется по 40 мкг в сутки, подкожно или внутримышечно 0,01% р-р по 1 мл один раз в день, на курс 10 инъекций. Применение Т-активина ускоряет сроки эпителизации и сокращает их, прерывает перманентное течение, увеличивает продолжительность ремиссий. Можно назначать вместо Т-активина кемантан по 0,2—3 раза в день, в течение 14 дней, диуцифон по 0,1 — 2 раза в день.

5. Витамин U по 0,05 г 3 раза в день, курс лечения 30—40 дней. Стимулирует заживление поврежденной слизистой оболочки полости рта.

6. При тяжелой степени заболевания назначаются кортикостероидные препараты, преднизолон 15—20 мг в сутки. Доза препарата снижается по 5 мг в неделю с момента эпителизации эрозий и язв с краев.

7. Седативные и транквилизаторы назначаются по показаниям.

8. Плазмоферез, курс лечения 1—3 сеанса, с эксфузией за один сеанс до 1 литра плазмы. Плазмоферез сокращает сроки эпителизации, позволяет добиться длительной ремиссии, способствует улучшению общего состояния больного.

9. Деларгин по 1 мг 2 раза в день, внутримышечно в течение 10 дней. Препарат обладает выраженным аналитическим эффектом, оптимизирует эпителизацию эрозий и язв. Особенно эффективен в сочетании с местным лечением.

План лечебно-оздоровительных мероприятий включает следующие действия:

— систематические, периодичные плановые диспансерные осмотры у врача стоматолога-терапевта: при средней степени тяжести ХРАС 2 раза в год, при тяжелой — 3 раза в год;

— углубленное обследование пациента при наличии жалоб и симптомов заболевания;

— плановую санацию полости рта, не реже 2 раз в год;

— комплексное противорецидивное лечение: медикаментозное, физиотерапевтическое, санаторно-курортное, диетотерапию.

Прогноз заболевания благоприятный.


Похожие материалы:
Следующие материалы:
Предыдущие материалы:

 
Интересная статья? Поделись ей с другими:

Добавить комментарий


Защитный код
Обновить

© 2011-2014 Хороший стоматологический портал. Все права защищены. При копировании текста ссылка на сайт обязательна.